91ÁÔÆæ

Om projektet
Immunsystemet udrydder muterede celler, der opstÃ¥r med alderen, men defekter i dette forsvar letter kræftudviklingen.  ​Disse defekters opstÃ¥en og natur er et mysterium, og en akut videnskabelig udfordring. Dette LF Postdoc-projekt vil bruge præinvasiv pulmonal neoplasi (PID) som en model til at undersøge dysfunktionelle T-celle-respons under tumordannelse for at definere mÃ¥l for tidlig T-celle-omprogrammering. Afværgelsen af den tidlige dysfunktion af centrale antigen-specifikke T-celler kunne standse malignitet i tidlige stadier og forhindre kræften i at udvikle sig. Dette arbejde vil generere nye mÃ¥l og/eller validere eksisterende regulatoriske veje til at bane vejen for fremtidige kliniske strategier inden for tidlig interventionsimmunterapi.

Amalie Kai Bentzen og hendes kolleger vil forsøge at definere, hvilke T-celler der skal målrettes mod PID, og ​​hvordan. Hun vil teste, om læsionsinfiltrerende T-celler genkender neoantigener og for første gang definere de vigtigste hæmmende eller stimulerende molekyler, der skal målrettes mod neoepitopspecifikke T-celler (Tneo) i PID.

Dette skal bringe ny viden om, hvordan man ’skruer på’ tidligt immunrespons for at forhindre eller standse kræftudvikling. Projektet kan også bidrage til at forstå, hvordan autoimmune T-celler modstår at blive 'dysfunktionelle'. Fra et translationelt synspunkt kan immunterapeutiske strategier udviklet til at målrette den dysfunktionelle T-cellerespons (i cancer), give muligheder for omvendte strategier til at målrette de dysregulerede T-celler, der driver autoimmune sygdomme.